עיזבון המנוח מ' נ' המוסד לביטוח לאומי

1.ביום 7.7.13 דחה הנתבע את תביעת המנוח פ.מ. ת.ז. XXX (להלן: "המנוח") לתשלום דמי פגיעה בגין מחלת הפרקינסון. כנגד החלטה זו, הוגשה התביעה בהליך זה.

2.להלן רשימת העובדות המוסכמות אשר גיבשו הצדדים על מנת שתועברנה למומחה שימונה מטעם בית הדין לצורך בחינת שאלת הקשר הסיבתי בין מחלת הפרקינסון לבין תנאי העבודה:

"1.התובע יליד 1946. התובע עבד בכל התקופות המוזכרות להלן כחקלאי בקיבוץ בית קשת ועסק בריסוסים בחומרים בתכיפות כפי שיפורטו.

2.התובע אובחן בשנת 2009 כחולה פרקינסון.

3.בין השנים 1962-1965 עבד התובע במטעי הקיבוץ, יומיים בשבוע, 6 שעות ביום, כל שבוע ובקיץ 1-2 חודשים מלאים, 8 שעות ביום. עבודתו כללה ריסוס בחומרי הדברה נגד עשביה ונגד נביטה.

  4.התובע ריסס עם מרסס גב של 20 ליטר, אחת לשבוע.

  5.בתקופה הנ"ל עבד התובע גם כדגלן בשדות הכותנה וסימן למטוס ריסוס מהקרקע. גודל השטח המרוסס – 2,500 דונם. בכל מופע ריסוס דיגל ב- 6 גיחות ריסוס. בכל ריסוס כוסה כולו בחומר הריסוס. אירוע הריסוס המתואר היה 3-4 פעמים בשנה.

6.בעבודה המתוארת לא השתמש התובע במסיכה, אלא לעיתים רחוקות. התובע היה לבוש בבגדי בד ארוכים ובכפפות דקות.

6 א.העבודות שהתובע ביצע בענף המטעים היו עבודות גיזום, ריסוס עשבים, קטיף, טיפול בעצים ובזיהוי מחלות.

7.בין השנים 1970-1972 עבד התובע בריסוסים בחצר הקיבוץ ובמבנה האסם באמצעות מרסס גב עם מיכל של 20 ליטר בכל ריסוס. חומר הריסוס נזל על גבו. במהלך עבודתו השתמש בזרחנים אורגניים דיזיקיטול, דיאזינון, לשם טיפול ברימות ונמלים. הריסוס היה מתבצע אחת לשבועיים למשך חצי שעה בכל פעם.

8.כמו כן ריסס התובע בתקופה זו בזרחנים אורגניים נגד מזיקים נוספים באסם. ריסוס זה התקיים פעם בחודש, למשך 24 שעות של פעילות ואח"כ 24 שעות של אוורור ואסור היה להתקרב לאסם, ואם התובע רצה להתקרב הוא היה מצויד במסכת פחם. כל זאת במשך השנתיים הנ"ל.

9.בין השנים 1972-1976 עבד התובע כמרכז ענף מטעים ואבוקדו בקיבוץ, וניהל גם מחסן רעלים. התובע טיפל בשטחים גדולים של 800 דונם מטעים. התובע עבד 6 ימים בשבוע מעל 9 שעות ביום.

9א.העבודה כללה עבודה ניהולית ועבודה פיזית, כ-20% מהעבודה היתה ניהולית והשאר פיזית. התובע עבד 6 ימים בשבוע מעל 9 שעות ביום ועד 12-13 שעות במקסימום. העבודה כללה עבודה בטרקטור, עבודות גיזום, קטיף, חפירות מסביב לעצים, השקיה, תיקוני פגמים ותכנון המטע של האבוקדו. העבודה כללה חשיפה לחומרים: ריסוס נגד העשבים בטרקטור או ידנית – החומרים כללו אלבר סופר, דוקטלון, ורוגור. ריסוס העשבים היה מתבצע לפחות פעם בשבוע למשך 4 שעות ללא מסכות או חומרי הגנה.

10.התובע ריסס ריסוסים רבים ותכופים בעיקר נגד עשבים בחומרים : דוקטלון, אלבר סופר, רוגור. בתחילת תקופת האביב ובקיץ – 4,5 חודשים בשנה. וכן בחורף – 3 חודשים. סך הכל 8 חודשים בשנה.

11.התובע ריסס עם מיכל גב של 20 ליטר על הגב, אשר דלף ולכן בא במגע עורי עם חומר הריסוס. בחלק האחר של המקרים ריסס התובע עם מיכל של 300 ליטר שנגרר על ידי טרקטור ובא במגע עורי עם החומר באוויר. בכל אירוע של ריסוס, הוא חזר ומילא את המיכל 5-6 פעמים, למיכל היו מחוברים מוטות ריסוס.

12.העבודה בוצעה ללא מסיכות. התובע ישב בטרקטור עם חליפת הגנה מיוחדת עם סגירה של כפפות ומסיכה, כמו מסיכת ריתוך והאויר נלקח מהאזור הקדמי של הטרקטור שאמור להיות אוויר נקי. בכל מקרה באיזשהו שלב האוויר מקדימה לטרקטור לא היה נקי לחלוטין.

12א.השיטה היתה נסיעה איטית בטרקטור והפעלת המפוח לפי שטחים, כאשר השיטה היא לרסס שטח מסוים ואח"כ להמשיך בשטחים שלא צמודים אליו ולחזור לשטחים שלא רוססו כך שבכל מקרה באיזשהו שלב האוויר מקדימה לטרקטור הוא לא נקי לחלוטין.

13.בכל חודש מחודשי הקיץ (5 חודשים) היה מתבצע ריסוס נגד עשביה במשך 10 ימים, כל ריסוס ארך כ-10 שעות, 600 שעות ריסוס בשנה, וב-5 שנים – 3,000 שעות של ריסוסים אינטנסיביים בחודשי הקיץ.

14.בכל חודש מחודשי החורף (3 חודשים בשנה), היו 10 ימי ריסוס בחודש, 30 ימי ריסוס בשנה, 150 ימי ריסוס בכל התקופה. החומר היה חומר התעוררות. כל ריסוס ארך 8 שעות באמצעות מיכל עם מפוח בתחולה של 1,000 ליטר. בכל אירוע של ריסוס מילא את המיכל -5-6 פעמים סך הכל 6,000 ליטר לאירוע.

15.בכל יום ריסוס במרסס גב השתמש התובע ב-120 ליטר ובכל יום ריסוס עם טרקטור השתמש התובע ב-1,500 ליטר. חומר הריסוס היה בעיקר – דוקטלון.

16.התובע ריסס גם בזרחנים אורגניים: כותניון, פרתיון, דיזאינין, דיזיקטול, רוגור, טמיק, MANEB, מנבגן (Manozeb=Manganese Ethylenebis), Dithiocarbamate, פרקואט – דיקאוט: רגלון, אלבר סופר, ראונדאפ. השימוש בחומרים אלה היה נגד מזיקים על פי הצורך בכמויות גדולות עבור 800 דונם מטעים.

17.התובע היה חשוף לחומרי ההדברה הנ"ל בשיאוף ובמגע עורי.

   18.עובד נוסף שעבד באותו תפקיד ואשר קדם לו בשנים (התובע החליף אותו) – גם הוא חלה במחלת הפרקינסון".

3.ד"ר אביבה אלופי, טוקסיקולוגית ומומחית לרפואה תעסוקתית, מונתה כמומחית יועצת רפואית, ליתן את חוות דעתה בשאלת הקשר הסיבתי כפוף לעובדות המוסכמות ובהתאם לשאלות הבאות:

א.מהו ליקויו של התובע?

ב.האם ניתן לקבוע, (בסבירות של מעל 50%), קיומו של קשר סיבתי בין עבודת התובע לליקוי ממנו הוא סובל?

גם החמרת מצב הליקוי עקב העבודה משמעה קיום קשר סיבתי בין השניים.

ג.ככל שהתשובה לשאלה הקודמת הינה בחיוב, וקיים לדעת המומחית קשר סיבתי בין העבודה לליקוי, היא מתבקשת להשיב לשאלה הבאה בדבר אופן קרות הליקוי, דהיינו:

האם בעיקרו של דבר ניתן לומר, כי ליקויו של התובע עקב עבודתו נגרם על דרך של פגיעות זעירות כך שכל אחת מהן הסבה לו נזק זעיר בלתי הדיר עד שהצטברות הנזקים הזעירים הללו זה על גבי זה גרמה גם כן לליקויו (כדוגמת טיפות מים המחוררות את האבן עליה הן נוטפות).

ד.ככל שהמומחית תשיב לשאלה הקודמת בחיוב, היא מתבקשת להשיב לשאלה הבאה בדבר השפעת העבודה על הליקוי ביחס לגורמיו האחרים, דהיינו - האם לעבודת התובע השפעה משמעותית על הליקוי?

(השפעה משמעותית על פי הפסיקה הינה בשיעור של 20% ומעלה).

4.בחוו"ד המומחית, אשר ניתנה ביום 25.5.15, נקבע בין היתר כך:

"לא ניתן לקבוע בסבירות של מעל 50% קיומו של קשר סיבתי בין עבודת התובע לליקוי ממנו הוא סובל. לא אוכל לקבוע כי מצב הליקוי הוחמר עקב העבודה והכימיקלים בהם השתמש בעבודתו. זאת מאחר והתובע עבד עם תערובות חומרים שונות... ולא עם חומר מוגדר, בודד, ולו אחד, המוגדר בספרות הטוקסיקולוגית כגורם בוודאות למחלת הפרקינסון. כל מראי המקומות אשר מנה פרופ' יונה אמיתי כתימוכין בספרות המקצועית לחשיפה זהה, לזו של התובע, דנים בתערובות חומרים שונות, ולא בהכרח מפורטות, והן אחרות מאלו שעבד עמן התובע ולכן אינם מאפשרים לקבוע תנאי חשיפה זהה, לגרימת מחלה זהה.

לא היתה לתובע אף תלונת מחלה כל פרק זמן החשיפה (11 שנים שלא ברצף) המעיד על חשיפה משמעותית חריפה. תלונות מחלה אופיינית לחשיפה לתרכובות הכימיות, בסמוך לימי העבודה, כפי שתוארו, יכולות היו להצביע, על חשיפה משמעותית קשה, למרות פרק זמן העבודה הקצר של התובע, הקצר מאשר צוטט בספרות המקצועית, במקרי חשד לקשר בין החשיפה למחלה. כאמור, לא נמצאו בתיעוד הרפואי תלונות כאלו.

ובנוסף, מצאתי כי המאמר העדכני (2014) מקליפורניה, על חשיפה לרשימה של 10 תכשירים מקב' הזרחניים האורגניים, הדן בכל תרכובת כימית מבניהם בנפרד, מפרט מנגנוני פעולה שונים בין התרכובות, ואף לא אחת מהן היא מאלו שעמן עבד התובע."

5.בהחלטה מיום 17.8.2015 הועברו אל המומחית שאלות הבהרה מאת התובע. ביום 30.9.15 ניתנה חוות דעתה המשלימה של המומחית. בפתח דבריה, ציינה המומחית, "אני מבקשת להפנות את תשומת הלב לשיעור החשיפה הקצר והמועט לכל אחד מהחומרים כפי שפרטתי, ולזכור עובדה חשובה זו בעת הערכת ה"חשיפה" של התובע. לכל אחד מהכימיקלים עמם עבד ואת פרקי הזמן הארוכים בין מטלות העבודה בהם לא היתה כל חשיפה, עובדה זו ממעיטה מהצטברות מינונים רעילה, עקב יכולת המנגנונים הפיזיולוגים באדם לסייע בפינויים." המומחית השיבה בהרחבה על השאלות שהופנו אליה, תוך שאינה משנה את מסקנותיה הראשונות כפי שפורטו לעיל. לאחר הגשת סיכומים מטעם הצדדים, הובא התיק למתן פסק דין. ביום 3.3.23016 ניתנה החלטה ולפיה לאחר עיון בסיכומי הצדדים וקודם שיינתן פסק דין, סבור בית הדין כי יש מקום לקיים דיון במעמד הצדדים, על מנת לבחון חלופות מוסכמות על פני הכרעה שיפוטית. מהישיבה אשר התקיימה ביום 29.3.2016, ממנה נעדר ב"כ התובע, ציין בית הדין בפני ב"כ הנתבע כי התעוררו אצלו תהיות בכל הנוגע למידת ההתאמה בין העובדות המוסכמות בין הצדדים ובין העובדות עליהן התבססה המומחית וניתנה המלצתו בדר בחינת אפשרות של מינוי מומחה אחר. בסיום הדיון ניתנה החלטה כי תוגש בעניין הודעה משותפת של הצדדים לאחר שיבואו בדברים בעניין. בשל העדר הסכמה מצד הנתבע למנות מומחה אחר בתיק, נקבע בהחלטה מיום 7.6.2016 כי לאחר בחינת העובדות עליהן הסכימו הצדדים, אל מול חוות דעת המומחית וחוות דעתה המשלימה ולאחר עיון בטענות הצדדים בסיכומיהם, נמצא כי יש מקום למינוי מומחה רפואי נוסף. בית הדין סבר כי חסרה בחוות הדעת המומחית ד"ר אלופי התייחסות לפרק משמעותי שבעובדות המוסכמות בנושא חשיפה של המנוח לחומרים בתקופת העבודה השלישית וכי בחוות הדעת, נתנה המומחית משקל רב למשך החשיפה הקטן והמועט לדבריה ולפרקי הזמן הארוכים שבין מטלות העבודה בהן לא היתה כל חשיפה. כן הוסבר בהחלטה, מדוע יש למנות מומחה נוסף ולא מומחה "אחר".

6.ביום 22.6.2016 מונתה ד"ר אורלי תיבון פישר כמומחית יועצת רפואית נוספת, מטעם בית הדין.

יצוין כי ביום 9.1.2017, למרבה הצער, הודע לבית הדין על כך כי התובע נפטר.

חוות דעת המומחית ניתנה ביום 26.2.2017. בתשובה לשאלות אשר הופנו אל המומחית (ראו סעיף 3 לפסק הדין), השיבה המומחית בחוות דעתה כדלקמן:

אשר למחלת התובע והגורמים לה, נכתב בחוות הדעת כי "מחלת פרקינסון היא מחלה ניוונית שכיחה של מערכת העצבים, כרונית, פרוגרסיבית וחשוכת מרפא. היא נגרמת על ידי שקיעת חלבונים, בעיקר (אלפא) סינוקלאין, בתאי המוח באזור ה-Substantia Nigra. הצטברות החלבון פוגעת ביכולת התאים לייצר את הנוירוטרנסמיטור דופאמין, מתווך חיוני בהעברה עצבית הדרושה לפעולת שרירים תקינה. ביטויי המחלה מגוונים, ומופיעים בהרכב משתנה בין החולים. בין הסימנים המוטוריים: רעד במנוחה, נוקשות, איטיות תנועה, הליכה רכונה בצעדים קטנים, תוך גרירת רגליים וללא תנועת ידיים מלווה, התכווצויות שרירים בגפיים תחתונות, חולשה ועיכוב בתחילת תנועה עד כדי "קפאון" במקום, א-מימיקה (פני "מסכה" מאובנים ללא הבעה), קושי בבליעה, דיבור חלש וכתב יד זעיר (מיקרוגרפיה). סימנים תחושתיים כוללים הפרעה בתחושה, כאב, חוסר מנוחה, ירידה בחוש הריח ואי-נוחות בבית החזה. ייתכנו סימנים קוגניטיביים או רגשיים, כגון שינויי מצב רוח, דכאון, חרדה, התקפי בעתה(Panic Attacks), עייפות, בלבול והאטה בחשיבה, או סימנים אוטונומיים: הזעה מרובה, הפרעה בתחושת חום/קור, אי נוחות בבטן, עצירות, ריבוי רוק, הפרעה בתפקוד שלפוחית השתן ובזקפה.

האטיולוגיה של מחלת פרקינסון מערבת כנראה גורמים גנטיים והשפעות סביבתיות. במחקרים מעבדתיים נמצא, כי חשיפה ל-MPTP (ששימש כתחליף לסם הרואין בשנות ה-80) או לחומרי הדברה כגון רוטנון גורמת להצטברות משקעי אלפה – סינוקלאין בתאי מוח ולמחלה דמויית פרקינסון. עם זאת, הרגישות להשפעת חומרים אלה אינה קבועה, כנראה על רקע שונות גנטית בכושר לנטרל רעילות. רק חלק מהחשופים ל-MPTP חלו, ולא נמצא קשר מנה-תגובה בין החשיפה ובין התפתחות המחלה. המחקר כיום מתמקד בזיהוי הפרופיל הגנטי המגדיל את הסיכון לחלות בפרקינסון בעקבות חשיפה סביבתית.

גורמי סיכון למחלה כוללים גיל מבוגר, הכרוך בבליית תאים מייצרי דופאמין ובפגיעת רדיקלים חופשיים. מחלת פרקינסון מתגלה בגיל ממוצע של 58 שנים, אם כי 5-10% מהמקרים מאובחנים לפני גיל 40 שנה. גם סיפור משפחתי הוא גורם סיכון למחלה, וקיומו של קרוב משפחה מדרגה ראשונה החולה במחלת פרקינסון מעלה את הסיכון לחלות במחלה פי 3. השמנה מעלה את הסיכון למחלת פרקינסון, ואילו עישון סיגריות וצריכת קפאין מרובה דווקא מקטינים את הסיכון לחלות בה. תסמונת פרקינסונית יכולה להתפתח בתגובה לטיפול תרופתי בתרופות שונות או לאחר חבלת ראש. במאמר משנת 2015 פורסמו ממצאי מטא – אנליזה (ניתוח על) של מחקרים בשאלת הקשר בין השמנה לבין סיכון למחלת פרקינסון, ולא נמצא סיכון מוגבר כתוצאה מעליה במשקל או רמות שונות של עודף משקל. מטא אנליזה אודות קשר בין סוכרת לבין סיכון למחלת פרקינסון הניבה רושם של סיכון מופחת דווקא, למרות שונות גדולה.

גורמים תעסוקתיים וסביבתיים רבים נקשרו במחקרים אפידמיולוגיים בסיכון מוגבר למחלת פרקינסון, על פי ספר היסוד ברפואה תעסוקתית וסביבתית של Rosenstock, כוללים: חשיפה לחומרי הדברה, חיי כפר, שתיית מי באר, חשיפה למתכות ובמיוחד מנגן ועופרת, חשיפה לעץ, ממסים (כגון מתנול וטריכלורואתילן), ציאניד, פחמן חד חמצני (CO) ופחמן דו גופריתי (CS2). עיסוקים כגון: כריה ומיצוי של מנגן, חקלאות, נגרות, ריתוך ועוד.

לפי המדריך לאבחנת מחלות מקצוע, שפורסם בשנת 2009 על ידי האיחוד האירופי במטרה להסדיר הכרה בקשר הסיבתי בין חשיפה תעסוקתית ומחלות שונות, מחלת פרקינסון אינה מוכרת בדרך כלל כמחלת מקצוע, אלא בנסיבות של חשיפה תעסוקתית ניכרת למנגן או לפחמן דו-גפריתי. במדריך זה מתוארים הבדלים בין מחלת פרקינסון אידיופתית, שסיבתה לא ידועה, ובין התסמונת הפרקינסונית שמתפתחת בעקבות חשיפה תעסוקתית.

מחקרים רבים העלו ממצאים תומכים בקיומו של קשר בין חשיפה תעסוקתית ו/או סביבתית לחומרי הדברה שונים, לבין סיכון מוגבר למחלת פרקינסון, בעיקר בחיות ניסוי, וגם במחקרים אפידמיולוגיים.

מחקר הבריאות בחקלאות AHS (Agricultural Health Study) הוא מחקר פרוספקטיבי נרחב שיזמו רשויות הבריאות בארה"ב (NIEHS, NCI, EPA NIOSH) לבירור השלכות העבודה בחקלאות בכלל, ובחשיפה לחומרי הדברה בפרט. המחקר מבוסס על מעקב אחר בריאותם של כ - 90,000 מדבירים מורשים, רובם חקלאים, שגויסו למחקר בין השנים 1993-1997, במועד חידוש רישיון ההדברה שלהם. אחד הנושאים העיקריים שנחקרו במסגרת פרויקט זה הוא הסיכון של חקלאים למחלת פרקינסון, שנבחן במסגרת מחקר ספציפי בשם FAME (Farming & Movement Evaluation Study). במחקר זה, שכלל 110 חקלאים-מדבירים חולי פרקינסון וקבוצת ביקורת מתאימה, נמצא סיכון מוגבר למחלת פרקינסון בקרב חקלאים שנחשפו לחומרי הדברה משתי קבוצות: גורמי נזק למיטוכונדריה (כגון Roenone – 95%; OR=2.5CI, 1.4-4.7) ומתח חימצוני (כגון Paraquat – OR=2.5; 95% CI, 1.4-4.7). לאחר שנה נתפרסם מחקר המשך, אודות השפעת המבנה הגנטי על הסיכון הנלווה לעבודה בפראקואט.

בשנת 2015 התפרסמו גם ממצאי מחקר שהתמקד בהשפעת הקפדה על כללי גהות בעבודה, לרבות שימוש במיגון אישי ובמיוחד בכפפות מגן, על הסיכון למחלת פרקינסון בקרב משתתפי מחקר FAME.

מחקר גאוגרפי בחן בקרב תושבים ועובדים באזור Central Valley במרכז קליפורניה סיכון לפרקינסון בקשר לחשיפה סביבתית לחומרי הדברה, והדגים סיכון מוגבר בקשר לכל אחד מחומר ההדברה שנבדקו, תוך הדגשת החשיפה האופיינית לשילוב של חומרי הדברה.

מחקרים בשנים האחרונות מלמדים גם על תפקיד חשוב של מבנה גנטי בקביעת ההשפעה של חשיפה לזרחנים אורגניים על הסיכון למחלת פרקינסון. לפי מחקרים אלה, גנוטיפ "מטבולייזר איטי" של האנזים פארוקסונאז PON1 (arylesterase paraoxonase 1), המופקד על הידרוליזה של זרחנים אורגניים בכבד, מעלה סיכון למחלת פרקינסון בקרב עובדים בחשיפה לזרחן אורגני.

עבודת התובע

לפי העובדות המוסכמות, התובע עבד ב- 3 פרקי זמן נפרדים, בני 3-5 שנים כל אחד, בחשיפה סרוגית (אינטרמיטנטית) לחומרי הדברה רבים, ללא דפוס של חשיפה יומיומית, חוזרת ונשנית במהלך יום העבודה ומיום עבודה למשנהו, אלא במקבצים של פעולות הדברה ייעודיות, שאופיינו בחשיפה לחומרי הדברה רלוונטיים. לאלה נוספו פרקי זמן של חשיפה פסיבית, משנית לעבודתו בסימון למטוסי ריסוס כדגלן ובעבודות חקלאיות שונות בשטחים שכבר רוססו.

התשתית העובדתית המפורטת מבהירה כי התובע נחשף בדרך רבגונית זו לחומרי הדברה מקבוצות שונות, לרבות דיפרידילים, תרכובות מנגן, זרחנים אורגניים וקרבמטים. רשימת החומרים נתמכת בגליונות מידע בטיחותי של חומרי הדברה מסוגים שונים: נגד פטריות – דיתאן ( המכיל מנגן); קוטלי עשבים – דוקטלון (המכיל פראקואט ודיקואט), ראונד-אפ (גלייפוסט) ואלבר סופר (המכיל acid 2.4-Dichiorophenoxyacetic); קוטלי חרקים – דיאזינון, דיזיקטול ופרתיון (המכילים זרחן אורגני); נגד חרקים ותולעים – טמיק (המכיל קרבמט).

מרבית עבודתו בוצעה ללא מיגון אישי מתאים, וללא הקפדה על שיטות עבודה מתאימות לצמצום חשיפתו לחומרים רעילים בדרכי הנשימה ודרך העור.

חוות דעת קודמות בעניינו:

פרופ' יונה אמיתי גורס בחוות דעתו מיום 24/12/2012 כי חשיפה תעסוקתית מוגברת לחומרי הדברה, מהסוגים אליהם נחשף התובע, מגבירה במידה ניכרת (פי 1.5 עד פי 7) את הסיכון של חקלאים לחלות במחלת פרקינסון. להערכתו, סיכון זה גבוה עוד יותר אצל אדם שעסק בהדברה במשך 10 שנים (במצטבר), ונחשף באופן אינטנסיבי לחומרים המגבירים את הסיכון לפרקינסון. את חוות דעתו הוא מבסס על סקירה נרחבת של ספרות רפואית רלוונטית, הכוללת 35 מחקרים מבוקרים לגבי הקשר בין חשיפה לחומר הדברה לבין הסיכון למחלת פרקינסון.

פרופ' אמיתי מתאר את חשיפת התובע לחומרי הדברה בשלבי הכנה, מיהול ודילול, ריסוס במרסס גב או על גבי טרקטור וכן סימון למטוסי ריסוס, ללא מיגון כנדרש. הוא מפרט את המנגנון הפגיעה הטוקסית ברמה פתופיזיולוגית, מסביר כי החשיפה התעסוקתית תרמה לנזק הנגרם למערכת הדופמינרגית עם הגיל, ומסכים כי החשיפה התכופה של התובע לחומרי הדברה ללא מיגון הולם גרמה למחלת פרקינסון אצלו.

פרופ' אמיתי מתייחס במיוחד לחומרים מנגן, פראקואט ודיקואט, אליהם נחשף התובע בעבודתו בחומרים מנב ודוקטלון (בהתאמה), מציין כי הם גורמים ידועים למחלת פרקינסון, מפרט את מנגנון הפגיעה הטוקסית ברמה מולקולרית, מעריך כי החשיפה לשילוב גורמים אלה יצרה אפקט סינרגיסטי עם העצמת האפקט של כל אחד מהם, ומסביר את פעם הזמנים בין תום החשיפה להופעת המחלה בפתוגנזה שלה.

פרופ' אמיתי מציין כי לתובע לא היו גורמים ידועים למחלת פרקינסון, כגון סיפור של מחלת פרקינסון במשפחה או חבלת ראש; העישון הכבד בעברו היה צפוי להקטין במידה ניכרת את הסיכון שלו לפרקינסון; למרות הסיכון האישי הנמוך חלה התובע בפרקינסון, וזאת על רקע חשיפה תעסוקתית שלו לחומרי הדברה, המוכרים כגורמי סיכון למחלת פרקינסון.

לפי חוות דעתו של פרופ' אמיתי, שילוב זה של גורם "מגן" (מפחית סיכון) אישי עם העדר גורמי סיכון אישיים וקיום מוכח של גורמי סיכון תעסוקתיים משמעותיים, מבסס את קביעתו כי חשיפת התובע בעבודתו היוותה גורם כבד משקל להופעת מחלתו.

בתשובה לשאלה א', השיבה המומחית כי התובע סובל ממחלת פרקינסון.

בתשובה לשאלה ב', השיבה המומחית:

"לדעתי, ניתן לקבוע בסבירות של מעל 50%, כי קיים קשר סיבתי בין עבודתו של התובע בחשיפה לחומרי הדברה ובמיוחד לחומרים דוקטלון, מנב וזרחנים אורגניים, לבין מחלת פרקינסון בה חלה.

לפי רשימת מחלות המקצוע בתוספת השנייה לתקנות הביטוח הלאומי (ביטוח מפני פגיעה בעבודה), התשי"ד – 1954, עבודתו של התובע מתאימה לסעיפים 5 ו- 20 בחלק א' של הרשימה, בהיות העבודה הכרוכה בחשיפה לתרכובות מנגן ולזרחנים אורגניים.

...".

בתשובה לשאלה ג', השיבה המומחית כי "הפתוגנזה של מחלת פרקינסון מבוססת, לפחות בחלקה, על נזק לחלקים ספציפיים במוח; נזק מוחי כזה יכול להיגרם על ידי פגיעה חדה, כגון חבלת ראש בתאונת עבודה, או על ידי פגיעה מצטברת. במקרה של התובע, אינספור פגיעות זעירות, בלתי מורגשות, שנגרמו על ידי חשיפה לחומר הדברה, יצרו בסופו של דבר נזק שבא לידי ביטוי קליני אצל התובע במחלת פרקינסון.

עם זאת, על סמך התשתית העובדתית המוסכמת, ספק אם ניתן לדמות את תיאור עבודתו של התובע למנגנון המקובל של מיקרוטראומה אחידה מצטברת. התובע לא עבד כמדביר מקצועי העוסק בהדברה יומיומית מרבית זמן העבודה, אלא כחקלאי, העוסק במידה רבה, יחסית, בהדברה לסוגיה. חשיפתו לא היתה רציפה, אלא נקטעה בשתי רמות: ברמה היומיומית הושפעה מהמטלות השונות שנכללו בעבודתו מעת לעת, מסוגי גידולים, שלבי צמחיה, עונות השנה, המזיקים המצויים, הנחיות משרד החקלאות וכיו"ב; ברמת העיסוק הושפעה מתפקידיו השונים של התובע בשלושת פרקי עבודתו בהדברה, וכמובן מפרקי הזמן שהפרידו ביניהם, ובהם לא נחשף כלל. למרות חריגה זו מדוגמת הברז המטפטף על אבן, לא ניתן לדעתי לשלול השפעה מצטברת גם של טפטוף סרוגי, המשתנה מעת לעת.

בתשובה לשאלה ד', השיבה המומחית כי "מבין גורמי הסיכון למחלת פרקינסון, אלה שהתקיימו אצל התובע הם גילו המבוגר והשמנה ניכרת שתועדה אצלו שוב ושוב. לא ידוע על מחלת פרקינסון בבני משפחתו, על טיפול תרופתי שקיבל בתרופות שנקשרו בפרקינסוניזם או על חבלת ראש. עישון סיגריות, שהיה נהוג אצלו בעבר, דווקא צמצם את הסיכון שלו למחלת פרקינסון.

בניסיון לבחון את מידת השפעתם של גורמי הסיכון האישיים, יש לציין כי מחלת פרקינסון אובחנה אמנם אצל התובע בגיל 66, אך סימניה הראשונים תועדו על ידי רופאיו כבר 3 שנים לפני כן, וגם אז דיווח כי התקיימו אצלו מוקדם עוד יותר, שנים קודם לכן, רק בחומרה פחותה. אשר להשמנה הניכרת, כאמור לעיל, מעמדה כגורם סיכון למחלת פרקינסון מוטל בספק, ובוודאי השפעתה אינה עולה על זו של גורמי הסיכון התעסוקתיים החשובים שהתקיימו בעבודתו של התובע.

למרות כל ההסתייגויות מקביעת גבולות מספריים לתופעות ביולוגיות מולטי פקטוריאליות, הרי שבניסיון לאמוד מספרית את יחסי ההשפעות של הגורמים השונים על הופעת המחלה, ניתן לדעתי להעריך כי לעבודתו של התובע בחשיפה לחומרי הדברה כמתואר היתה השפעה משמעותית, בשיעור של 20% או יותר, על הופעת מחלת פרקינסון אצלו".

7.חוות הדעת הועברה לצדדים. מטעם הנתבע הוגשה בקשה להפניית שאלות הבהרה למומחית, כדלקמן:

1.כיצד הנך מסבירה את הופעת המחלה עשרות שנים לאחר שהסתיימה החשיפה?

2.הנך מציינת בחוות דעתך (בעמוד 8) כי "לפי המדריך לאבחנת מחלות מקצוע שפורסם בשנת 2009 על ידי האיחוד האירופי במטרה להסדיר הכרה בקשר סיבתי בין חשיפה תעסוקתית ומחלות שונות, מחלת הפרקינסון אינה מוכרת בדרך כלל כמחלת מקצוע אלא בנסיבות של חשיפה תעסוקתית ניכרת למנגן או לפחמן דו גפריתי".

כמו כן הנך מפנה (בעמוד 10) לפריט 5 לתוספת השנייה לתקנות – הרעלת מנגן ותרכובותיו.

הנך מתבקשת להבהיר מהם חומרי ההדברה שבהם עשה התובע שימוש אשר מכילים מנגן או פחמן דו גפריתי.

האם נכון כי רק חומר אחד בו עשה התובע שימוש מכיל מנגן?

האם נכון כי מדובר בחומר להדברת פיטריות (דיתאן או מנבגן)?

נכון שניתן להגדיר את החשיפה של התובע לחומר זה מועטה ונדירה שכן מרבית הריסוסים היו נגד עשבייה וריסוסי שטח שלא נעשה בהם שימוש בחומר זה?

אם לא – כיצד את מגדירה את מידת חשיפתו של התובע לחומרים המכילים מנגן אן פחמן דו גפריתי ומדוע?

אם כן – נכון שעל פי המדריך לאבחנת מחלות מקצוע הנזכר כאמור בחוות דעתך לא ניתן לקבוע קשר סיבתי בין מידת חשיפה זו למחלת הפרקינסון?

3.נא הבהרתך מהם ההבדלים בין מחלת פרקינסון אדיופטית לבין מחלת פרקינסון שמתפתחת בעקבות חשיפה תעסוקתית.

האם ניתן לאתר אצל התובע מאפיינים למחלת פרקינסון שמתפתחת בעקבות חשיפה תעסוקתית כמפורט במדריך לאבחנת מחלות מקצוע?

4.הנך קובעת בחוות דעתך כי עבודתו של התובע מתאימה גם לפריט 20 לתוספת השניה לתקנות – הרעלת זרחנים אורגניים.

נכון שזרחנים אורגנים לא מוזכרים כלל במדריך האירופי בהקשר למחלת פרקינסון?

5.נא הבהרתך לאיזו קבוצה שייך החומר "מנב" אשר לפי דעתך קיים קשר סיבתי בין חשיפה לחומר זה לבין מחלת הפרקינסון.

6.האם מוכרת לך העבודה המסכמת Environmental risk factors and parkinson's disease? : An umbrella review of meta – analyses

Parkinsonism and related disorders 23 (2016) 1-9.

מחקר זה מהווה ניתוח מעמיק של מירב העבודות שפורסמו בנושא, 979 במספר אשר נזכרו במטה – אנליזות קודמות אשר מוינו באופן קפדני במטרה לבודד את העבודות אשר דרגת ההוכחה שלהן היא משמעותית ומאפשרת הסקת מסקנות.

במחקר האמור מדורגת עוצמת הקשר לגורמי הסיכון הסביבתיים שנבדקו כך:

I עדויות משכנעות convincing evidence

II עדויות מרמזות במידה רבה highly suggestive

III עדויות מרמזות suggestive

IV עדויות חלשות weak evidence

חשיפה לחומרי הדברה דורגו כאמור דרגה III.

האם את מסכימה כי בסולם בן 4 דרגות דרגה III הינה מתחת ל – 50% מטבע הגדרתו?

בדרגה III יחד עם חשיפה לחומרי הדברה נמנים:

צריכת אלכוהול, שתיית קפה, צריכת מוצרי חלב, שימוש בתרופות כגון נורופן, שימוש בתרופות ליתר לחץ דם מקבוצת חוסמי תעלות סידן וכן מגורים בסביבה בה מתבצעות עבודות ריתוך ומגורים בחוות חקלאיות.

לפי מדרג זה האם תסכימי כי יש קשר סיבתי גם לכל אחד מן הגורמים האחרים אשר נמצאו באותו מדרג של עוצמת הקשר כמו חומרי הדברה למחלת פרקינסון?

8.לאחר שהתקבלה תגובת התובע, ניתנה החלטה בבקשת הנתבע להעביר שאלות את המומחית, ביום 25.7.2017, כדלקמן:

"אשר לשאלה 1, חוות הדעת אכן אינה מתייחסת במפורש למועד החשיפה אל מול מועד הופעת המחלה. יצוין כי המומחית מציינת בחוות דעתה כי פרופ' יונה אמיתי מעריך בחוות הדעת שלו, כי החשיפה לשילוב גורמים אלה יצרה אפקט סינרגטי עם העצמת האפקט של כל אחד מהם, אשר מסביר את פער הזמנים בין תום החשיפה להופעת המחלה בפתוגנזה שלה. מכאן יש להסיק כי מדובר בנושא רלוונטי לחוות הדעת. לפיכך יש מקום להעביר את השאלה אל המומחית על מנת שתיתן גם היא את דעתה לכך.

אשר לשאלה 2 – השאלה, על סעיפיה, מבקשת את התייחסות המומחית לשאלות על בסיס מידע חלקי הן מבחינת המקורות עליהם התבססה המומחית בחוות הדעת והן מבחינת התשתית העובדתית. כך, בהקדמה לשאלה מפורט רק האמור במדריך לאבחנת מחלות מקצוע משנת 2009, בעוד שבחוות הדעת, מפורטים בהמשך מספר מחקרים חדשים אשר העלו ממצאים תומכים בקיומו של קשר בין חשיפה תעסוקתית ו/או סביבתית לחומרי הדברה שונים וכן למחקר ספיציפי אשר בדק את הסיכון של חקלאים למחלת פרקינסון ואשר מצא סיכון מוגבר לחלות במחלה, בקרב חקלאים אשר נחשפו לחומרי הדברה משתי קבוצות של חומרים. המומחית מפרטת בהמשך את חומרי ההדברה מהקבוצות השונות אליהם נחשף התובע על פי התשתית העובדתית. ראה גם תיאור עבודת התובע בחוות הדעת תוך ציון "חשיפה סרוגית (אינטרמיטנטית) לחומרי הדברה רבים. מדובר לפיכך במגוון רב של חומרים, מעבר למנגן או פחמן דו גפריתי, אליהם מתייחס הנתבע בשאלה. מלבד דיתאן המכיל מנגן, מציינת המומחית גם קוטלי עשבים המכילים דוקטלון (המכיל פראוקט ודיקואט, לגביהם נמצא קשר לסיכון מוגבר במאמר המצומם) וכן חומרים המכילים זרחן אורגני. כן מציינת המומחית כי התובע נחשף בדרך רב גונית לקבוצות החומרים השונות, את המיגון הלא מתאים בו עשה התובע שימוש (זאת לאחר פירוט תוצאות מחקר משנת 2015 לגבי משתתפי אותו מחקר מצומצם, אשר בדק השפעה של הקפדה על כללי גיהות בעבודה לרבות שימוש במיגון אישי, על הסיכון למחלת הפרקינסון). כן צויין על ידי המומחית מחקר אשר הדגים סיכון מוגבר בקשר לכל אחד מחומרי ההדברה שנבדקו, תוך הדגשת החשיפה האופיינית לשילוב של חומרי ההדברה.

לפיכך, העברת סעיפי שאלה 2 לידי המומחית, יאפשרו מראש, מהסיבות אשר צוינו לעיל, מענה חלקי בלבד לסוגיה ומכאן שאין כל טעם בהעברתה.

שאלה 3, גם היא מבקשת מהמומחית ליתן מענה רק על בסיס מקור אחד אשר צוין בחוות הדעת. עם זאת, ודווקא לנוכח תשובת התובע, יש מקום להעברת השאלה בנוסח הבא:

האם קיימים הבדלים בין מחלת פרקינסון אדיופטית לבין מחלת פרקינסון שמתפתחת בעקבות חשיפה תעסוקתית? בחוות הדעת הנך מציינת בהקשר זה את המדריך לאבחנות מקצוע, אולם הנך מתבקשת ליתן את דעתך גם למחקר המצ"ב להחלטה זו.

אם כן – האם ניתן לאתר אצל התובע מאפיינים למחלת פרקינסון שמתפתחת בעקבות חשיפה תעסוקתית?

אין מקום להעברת שאלה 4 למומחית. השאלה מתעלמת מכך שהמומחית פירטה את המחקרים מהשנים האחרונות, המלמדים, כמצוין בחוות הדעת, כי למבנה הגנטי תפקיד בקביעת ההשפעה של החשיפה לזרחנים אורגניים על הסיכון למחלת פרקינסון. על פי חוות הדעת, קיים גנוטיפ מהסוג המפורט בה, המופקד על הידרוליזה של זרחנים אורגניים בכבד, וכי הוא מעלה את הסיכון למחלת פרקינסון בקרב עובדים בחשיפה לזרחן אורגני.

אין מקום גם להעביר למומחית את שאלה מספר 5. מקריאת חלק חוות הדעת המפרט את מסקנות חוות הדעת של פרופ' אמיתי ניתן ללמוד כי השימוש בחומר מנב על ידי התובע (השימוש מצוין בתשתית העובדתית אשר הובאה לפני המומחית), חשף את התובע למנגן. מכל מקום, לא ברור מנוסח השאלה כיצד מענה עליה יקדם את הדיון ואיזו חוסר בהירות בחוות הדעת היא מבקשת להבהיר.

אשר לשאלה 6, נראה כי העברת השאלה בנוסחה, אכן לא תקדם את הדיון, כמוסבר בתגובת התובע. עם זאת, יש מקום להעביר את המאמר לעיון המומחית וכן להפנות אליה את השאלה: האם יש במאמר כדי לשנות מתשובותיה לשאלות 2 ו- 4 להחלטת המינוי."

יצוין כי אל המומחית הועברו המאמר המצוין בשאלה 6 וכן המאמר אליו הנזכר בתגובה שהוגשה מטעם המנוח בקשר לשאלה 3. השאלות אשר הותרו להעברה אל המומחית, נשלחו אליה בהחלטה נפרדת, מיום 10.9.2017.

9.ביום 19.11.2017 הוגשה לתיק בית הדין חוות דעתה המשלימה של המומחית, ואלו תשובותיה לשאלות:

"1.מחלת פרקינסון מייצגת תהליך ניווני, הנמשך זמן רב קודם להופעת תסמינים וסימנים ולפני אבחנה. בספר היסוד ברפואה תעסוקתית וסביבתית של Rosenstock, מציעים הסברים לפער הזמן שבין חשיפה לחומרים, שמשכה מוגבל ועיקרה בגיל צעיר בדרך כלל, לבין הביטוי הקליני המאוחר שמאפיין מחלת פרקינסון. הכותבים מתארים השפעה נוירוטוקסית משולבת של גיל וחשיפה לחומר רעיל:

"Later in life, neurons begin to die, presumably as a part of natural aging. Normally, the excess of neurons in the brain protects against the development of symptoms. However, the loss of neurons may be more important if a proportion of the available cells have been eliminated by an earlier exposure. In this case, the subsequent age-related loss of cells may lead to a point where a threshold is passed. Beyond this threshold, the loss of cells leads to clinically apparent disease that slowly progresses as the aging process continues.

Alternatively, the toxin may have made the cells more vulnerable to the effects of aging, resulting in accelerated senescence".

גם במדריך לאבחנת מחלות מקצוע של האיחוד האירופי מציינים תקופת חביון של עשרות שנים בין תום החשיפה לחומר נוירוטוקסי (כגון מנגן או פחמן דו-גופרתי) לבין הופעה של מחלת פרקינסון:

"Maximum latent period: A few decades"

חומרי הדברה, אמנם, לא כלולים בין החומרים הנזכרים במדריך כגורמי סיכון למחלת פרקינסון; עם זאת, הכללים האבחנתיים לגבי לוח זמנים של חשיפה-מחלה נגזרים במידה רבה מאופי המחלה ומפתופיזיולוגיה של תהליך ניווני תגובתי במוח עקב חשיפה לגורם אקסטרינזי (חיצוני) באופן כללי, לכן ניתן, לדעתי, להקיש מהם לגבי חשיפה תעסוקתית לגורמים נוספים, ככל שקיים מידע משכנע אודות קשר בינם לבין המחלה הנדונה. מידע כזה נוסף מאז כתיבת המדריך, שהושלמה בשנת 2007.

המומחה לטוקסיקולוגיה פרופ' אמיתי ציין בחוות דעתו את פער הזמן הגדול בין תום חשיפת התובע לגורמים ידועים של מחלת פרקינסון לבין הופעת המחלה אצלו, והסביר אותו בפתוגנזה של המחלה.

2.פורסמו מספר מאמרים אודות הבדלים בין מחלקת פרקינסון אידיופתית, אשר גורמיה לא ידועים (מושג שכבר אינו מדויק, נוכח התקדמות המחקר וגילוי רקע גנטי ביסודן של מחלות "אידיופתיות" רבות) לבין פרקינסוניזם שמתפתח בעקבות חשיפה תעסוקתית לחומרים, בעיקר למנגן, אך לא נמצא מידע דומה שיסייע להבחין בין מחלת פרקינסון אידיופתית, ראשונית, לבין מחלת פרקינסון הנגרמת (בין היתר) משנית לחשיפה תעסוקתית.

המושג "פרקינסוניזם" מאגד תופעות של מחלת פרקינסון: איטיות תנועה (על ההפרעות הנובעות מכך), רעד במנוחה, נוקשות שרירים ואי -יציבות תנוחתית. חולים במחלת פרקינסון, מכוח ההגדרה, סובלים מפרקינסוניזם, המוגדר כביטוי של מחלת פרקינסון, אם כי לא כל מי שסובל מפרקינסוניזם בהכרח חולה במחלת פרקינסון, אלא קיימים גורמים נוספים לתופעות דומות. מעריכים כיום כי מחלת פרקינסון גורמת לרוב (כ- 80%) מקרי הפרקינסוניזם; סיבות נוספות לתסמונת הפרקינסונית כוללות הפרעות נוירולוגיות (כגון שבץ מוחי, גידול, חבלה), מטבוליות או וסקולריות, ותגובה לגורמים חיצוניים: טיפול תרופתי או חשיפה תעסוקתית.

בהיבט פתולוגי, הנזק במחלת פרקינסון מתמקד בנוירונים דופמינרגיים ב- substantia nigra pars compacta, ואילו פרקינסוניזם מחשיפה למנגן מאופיין בנזק לנוירונים בעיקר ב- globus pallidus, גם ב - striatum, ומעט בצרבלום, תלמוס, pons, red nucleus, קורטקס וקרן קדמית של עמוד השדרה. גופיפי לוי (Lewy bodies) מצטברים במוח במחלת פרקינסון אך לא בפרקינסוניזם מחשיפה למנגן. מבחינה קלינית, בחולי פרקינסוניזם משני לחשיפה למנגן קיימים פחות רעד במנוחה (עם אפשרות של רעד בתנועה) ויותר דיסטוניה (עווית שרירים חזקה, בדרך כלל בבהונות או בכף הרגל). להבדיל ממהלך רציף של הדרדרות במחלת פרקינסון, בחולי פרקינסוניזם על רקע חשיפה תעסוקתית למנגן תואר מודל דו-שלבי: תחילה ירידה גופנית בשילוב הפרעות פסיכיאטריות (הפרעת רגש, ירידת זכרון, בלבול, התנהגות כפייתית, אשליות, הזיות) ולאחר מכן חסרים מוטוריים, נוקשות ואיטיות עד העדר תנועה. טיפול תרופתי בקדם-דופמין (levodopa) שמקובל בשלבים מוקדמים של מחלת פרקינסון, אינו מועיל לחולי פרקינסוניזם של מנגן. ירידה בקליטת F-DOPA בבדיקת PET וירידה בצפיפות של נשא הדופמין DAT בבדיקת FP-CIT SPECT אופייניות למחלת פרקינסון, ולא לפרקינסוניזם מחשיפה למנגן.

למרות ההבדלים הברורים לכאורה שפורטו לעיל, נראה כי קיימת מידה של חפיפה בין האבחנות. במהלך השנים פורסמו מאמרים שעסקו בחשיפה תעסוקתית לחומרים שונים, כשלעצמה או בשילוב עם רקע גנטי מסוים, כגון סיכון למחלת פרקינסון "אידיופתית". מניחים כיום כי ברוב המקרים, מחלת פרקינסון נגרמת על ידי השפעה משולבת של וריאנטים גנטיים שכיחים עם גורמים סביבתיים על רע של הזדקנות המוח. נמצא כי חשיפה סביבתית ותעסוקתית יכולה להשפיע על תאים במוח באופן ישיר או עקיף (באמצעות פעולה על גנים, כגון הגברת ביטוי גנטי). לפי המאמר של Polito וחב', הסיבה למחלת פרקינסון עדיין אינה ידועה במרבית החולים, אך נראה כי גורמי רגישות גנטיים לבדם משפיעים רק במידה קטנה; במרבית המקרים של מחלת פרקינסון, תחילת המחלה נגרמת כנראה על ידי פעולת גומלין מורכבת של גורמים גנטיים, סביבתיים ואחרים, אשר כל אחד מהם תורם לעליה מעטה בסיכון המחלה.

מומחים לנוירולוגיה, רדיולוגיה אבחנתית ורפואה תעסוקתית מבתי חולים אוניברסיטאיים בסאול פרסמו כבר בשנת 2002 בירור של פרקינסוניזם שאובחן אצל שני עובדים שנחשפו למנגן שנים רבות. למרות חשיפה תעסוקתית ניכרת ומתועדת למנגן (באחד מהם אף חשיפת יתר שהוכחה מעבדתית), המאפיינים הקליניים וירידה בצפיפות DAT בבדיקת B-CIT SPECT התאימו בדיוק לאבחנה של מחלת פרקינסון ראשונית. החוקרים הציעו 3 הסברים אפשריים: 1) צירוף מקרים של חשיפה למנגן עם מחלת פרקינסון אידיופתית; 2) פרקינסוניזם שנגרם כתוצאה מניוון דופמינרגי פרה-סינפטי בהשראת חשיפה למנגן; 3) חשיפה למנגן שהיוותה גורם סיכון למחלת פרקינסון אידיופתית.

כאמור בחוות דעתי, אצל התובע אובחנה מחלת פרקינסון, על פי בדיקת SPECT וקביעת 3 נוירולוגים. מאפיינים של פרקינסוניזם משני לחשיפה למנגן, שפורטו לעיל, לא תועדו אצל התובע. למרות זאת, ד"ר אילנה שליזנגר, נוירולוגית מהמרפאה להפרעות תנועה בבי"ח רמב"ם, התרשמה כי ככל הנראה קיים קשר בין הריסוס בעבודתו לבין מחלת פרקינסון ראשונית שאבחנה אצלו.

במאמר שצורף כנספח א' (של ג'לדטי, מלמד וזיו) דנים המומחים בסיבות אפשריות להבדלי צד במחלת פרקינסון; אין בתוכנו כדי לשנות את תשובתי או את המסקנות שבסיכום חוות דעתי.

3.המאמר שצורף כנספח ב' (של Bellou וחב') מביא ממצאים של סקירת ספרות מסוג "מטריה", אשר הקיפה 75 סקירות וניתוחי-על (מטא אנליזות) אודות גורמי סיכון לפרקינסון. הכותבים בחנו את המאמרים בקפידה לפי קריטריונים מחמירים שקבעו, והגיעו למסקנה, המבוססת על 21 סקירות עם תוצאות ברמת מובהקות גבוהה מאוד (p<0.001), כי רק עצירות הוכחה כגורם סיכון למחלת פרקינסון. לשיטתם של הכותבים, מבין 979 מאמרי סקירה או ניתוח-על שפורסמו בנושא של גורמי סיכון סביבתיים למחלת פרקינסון, רק 5 מאמרים אודות חומרי הדברה נכללו בסקירה, וגם מהם נפסלו שלושה, בנימוקים מתחום האפידמיולוגיה: small-study effect (כאשר מחקרים קטנים מדגימים השפעה גדולה יותר מאשר מחקרים גדולים) ו/או excess significance (עודף של מחקרים מובהקים). מצבים אלה יכולים לייצג הטיות מחקר שונות, ובראשון הטיית פרסום (העדפה שכיחה של חוקרים ועורכים לפרסם מחקרים אשר הניבו ממצאים חיוביים, מובהקים ומשמעותיים).

מבין שני המאמרים הנותרים נבחר המאמר של Van der Mark וחב', למרות שהיה קטן ומוקדם יותר מהמאמר של Pezzoli וחב', וזאת בנימוק כי בסקירה של Pezzoli וחב' לא דווח די מידע לביצוע כל האנליזות. בכך, למעשה המאמר של Bellou וחב' מתעלם כמעט מכל הסקירות וניתוחי העל שפורסמו עד כה בשאלת סיכון לפרקינסון בחשיפה תעסוקתית לחומרי הדברה. אחד הכללים שקבעו החוקרים לבחירת מאמרים למחקר ה"מטריה" – שלא לכלול מאמרים שבחנו גם סמנים גנטיים כגורם סיכון למחלת פרקינסון (בגלל שכבר פורסמו מאמרים קודמים בנושא) – מהווה דוגמא לסלקטיביות שעלולה לגרום לוויתור על מידע מחקרי חשוב ורלוונטי (מעין מטריה מחוררת). בסיכום הניתוח המורכב קובעים החוקרים, על בסיס 39 מאמרים אודות סך מצטבר של 7,151 מקרים, כי נמצא יחס צולב מוגבר ומובהק סטטיסטית: OR 1.62 (1.40-1.88) למחלת פרקינסון בקרב עובדים בחשיפה תעסוקתית לחומרי הדברה. הסיכוי למקריות של המדד שהתקבל נמצא אפסי.

בתשובתי לשאלה ב' שבהחלטת המינוי, חיוויתי דעתי כי ניתן לקבוע, בסבירות העולה על 50%, כי קיים קשר סיבתי בין עבודתו של התובע בחשיפה לחומרי הדברה, ובמיוחד לחומרים דוקטלון, מנב וזרחנים אורגניים, לבין מחלת פרקינסון בה חלה. הוספתי כי עבודתו של התובע ומחלתו מתאימות לסעיפים 5 ו- 20 בחלק א' של רשימת מחלות המקצוע בתוספת השניה לתקנות הביטוח הלאומי (ביטוח מפני פגיעה בעבודה) התשי"ד-1954, הרשימה, בהיותה עבודה הכרוכה בחשיפה לתרכובות מנגן ולזרחנים אורגניים.

המאמר של Bellou וחב' תומך ברמה של suggestive evidence, המשקפת תנאים מחמירים יחסית למחקר אפידמיולוגי ברפואה תעסוקתית (יותר מ- 1,000 מקרים, p<0.001), בקיומו של קשר סיבתי בין חשיפה תעסוקתית לחומרי הדברה לבין מחלת פרקינסון. אין בממצאיו לגבי עוצמת הקשר בין חשיפה לחומרי הדברה לבין מחלת פרקינסון כדי לשנות מתשובתי לשאלה ב'.

בתשובתי לשאלה ד' שבהחלטת המינוי, ציינתי את גורמי הסיכון האישיים שהתקיימו אצל התובע: גיל מבוגר והשמנה, ולעומתם עישון סיגריות, שהיה נהוג אצלו בעבר, וידוע כגורם מפחית סיכון (למרות השפעות מזיקות אחרות שלו). בסיכום הדיון במידת השפעתם היחסית של גורמים אלה, הערכתי כי לעבודתו של התובע בחשיפה לחומרי הדברה היתה השפעה משמעותית, בשיעור של 20% או יותר, על הופעת מחלת פרקינסון אצלו.

המאמר של Bellou וחב' מגדיר רק גורם סיכון מוכח אד למחלת פרקינסון: עצירות. גורם סיכון זה נזכר בתיק הרפואי של התובע כתופעת לוואי של טיפול תרופתי לאחר האבחנה של מחלת פרקינסון, ולא כגורם סיכון להופעת המחלה. אין בממצאי המחקר לגבי עוצמת הקשר בין חשיפה לחומרי הדברה לבין מחלת פרקינסון כדי לשנות מתשובתי לשאלה ד'.

המאמר שצורף כנספח ג' (של Ascherio וחב') עוסק בעיקר בסיכויי המניעה של מחלת פרקינסון, כפי שהם משתקפים מסקר ספרות רפואית. בסיכום המידע המצטבר אודות גורמי סיכון למחלת פרקינסון נזכרים מחקרים חשובים שנדונו גם בחוות דעתי, תוך קביעה כי עבודה בחשיפה לחומרי הדברה מהווה גורם סיכון מוכח למחלת פרקינסון, אם כי לא ברור עדיין מהם חומרי ההדברה הספציפיים או מנגנוני הפעולה שמעלים סיכון להופעת המחלה. הכותבים מדגישים כי נכללו רק גורמי סיכון שנתמכו במחקרים פרוספקטיביים רבים, ומציינים כי בייחס לחומרי הדברה, נמצאו עדויות חזקות יחסית לגורמי סיכון אחרים שנדונו במאמר. אין בהתייחסות זו כדי לשנות את עמדי, אלא לחזקה.

המאמר שצורף כנספח ד' (של Knudsen ואח') מסכם סקר ספרות אודות עצירות במהלך פרקינסון, ומציין את שכיחותה הגבוהה: 40-50%. מחקרים הדגימו משקעים פתולוגיים של alpha-synuclein במערכת העיכול כבר 20 שנה לפי אבחנה של מחלת פרקינסון, ושכיחות העצירות בקרב החולים במחלת פרקינסון עולה עם התקדמות המחלה. שכיחות הפרעה אובייקטיבית בתפקוד המעי הגס גבוהה עוד יותר, ואצל יותר מ- 80% מהחולים במחלת פרקינסון, בכל שלבי המחלה, קיימת הארכה של זמן המעבר במעי הגס. הכותבים מציעים בדיקה של זמן המעבר במעי הגס כסמן מוקדם, זמין ופשוט לביצוע, של מחלת פרקינסון כבר בשלב הפרודרומלי. המאמר מעניין מאוד, אבל אין בתוכנו כדי לשנות את דעתי."

10.לאחר קבלת חוות הדעת המשלימה, ביקש התובע בהודעה שהגיש כי יינתן פסק דין בהתאם למסקנות העולות מחוות דעת המומחית ומתשובותיה לשאלות הבהרה. הנתבע ביקש אורכות לצורך הגשת בקשה להעברת שאלות הבהרה אולם לבסוף, הגיש הודעה לפיה הוא עומד על דחיית התביעה. בהודעה אשר הגיש נטען כי מידת החשיפה לחומרי הדברה ובכללם לחומרי הדברה המכילים מנגן היתה זעומה. נטען כי בבקשתו להעברת שאלות הבהרה למומחית, נדחתה בקשתו להעביר שאלה (מספר 2) אשר היה בה כדי להבהיר מהם החומרים אליהם נחשף התובע ואת היקף החשיפה.

11.לאחר בחינת מלוא החומר המונח לפנינו, אנו סבורים כי יש לאמץ את חוות דעתה של ד"ר אורלי תיבון פישר בשאלת הקשר הסיבתי שבין תנאי עבודת המנוח למחלת הפרקינסון כמפורט לעיל. הנתבע אינו מבקש להיסמך על חוות דעת ד"ר אביבה אלופי ולכן נפנה רק לנימוקים שבהחלטת בית הדין למנות מומחית רפואית נוספת, שם תואר מדוע נמצא קושי לבסס הכרעה על בסיסה. כן נציין כי מצאנו את חוות דעתה של ד"ר אורלי תיבון פישר, אשר מתבססת בין השאר על התפתחויות אשר חלו במחקר (לדוגמה, בנושא ההשמנה כגורם סיכון למחלה), מעמיקה ומבוססת יותר.

12.אשר לטענה היחידה של הנתבע ולפיה יש לדחות את התביעה כיוון שהתובע נחשף לכמות זעומה של מנגן וכי לא התאפשר לו למצות בירור נושא זה באמצעות שאלת ההבהרה - יצוין כי השאלה התייחסה לאמור בחוות הדעת לפיו מחלת הפרקינסון אינה מוכרת בדרך כלל כמחלת מקצוע אלא בנסיבות של חשיפה תעסוקתית ניכרת למנגן או לפחמן דו גופרתי וכן להפניה שבה לפריט 5 לתוספת השנייה לגבי הרעלת מנגן ותרכובותיו. בהחלטה מיום 25.7.2017 נקבע כי השאלה מתמקדת במאמר אחד בעוד שהמומחית, דנה בקשר שבין חשיפה תעסוקתית ו/או סביבתית לחומרי הדברה שונים, על בסיס מספר מחקרים, חדשים יותר מזה אשר אליו מפנה הנתבע. כן צוין בהחלטה כי המומחית אינה מתבססת בחוות דעתה אודות הקשר הסיבתי רק על החשיפה למנגן אלא גם על כך כי המנוח נחשף לקוטלי עשבים המכילים דוקטלון (המכיל פראוקט ודיקואט) וכן לחומרים המכילים זרחן אורגני. כן התייחסה המומחית בחוות דעתה לעצם החשיפה לשילוב של חומרי הדברה, כגורם סיכון למחלה. השאלות אשר לא הועברו אל המומחית, כמו גם טענתו התמציתית של הנתבע לדחיית התביעה, מתייחסות לחלק מצומצם מתוך חוות הדעת תוך התעלמות מהסברים אודות תהליכים ותיאור מחקרים עליהם מבססת המומחית את מסקנתה בדבר קיומו של קשר סיבתי בסבירות של מעל 50% ובדבר מידת השפעה של מעל 20% של תנאי העבודה אל מול גורמי סיכון אחרים.

לא מצאנו אם כך סיבה לסטות מן הכלל לפיו חוות דעתו של המומחה מטעמו של בית הדין היא בבחינת "אורים ותומים" לבית הדין בתחום הרפואי, אשר יש לייחס לה משקל מיוחד. לא הוצגה לפנינו כל הצדקה עובדתית או משפטית שלא לעשות כן (ראו דב"ע נו 244–0 המוסד לביטוח לאומי - יצחק פרבר, לא פורסם, 26.2.1997, עב"ל 1035/04 דינה ביקל - המוסד לביטוח לאומי, לא פורסם, 6.6.2005).

13.סוף דבר – התביעה מתקבלת. בהתאם, יש לראות את המנוח כמי שחלה במחלת הפרקינסון עקב תנאי עבודתו.

הנתבע ישלם לתובע סך של 4,000 ₪ בגין שכ"ט עו"ד, אשר ישולמו בתוך 30 יום מקבלת פסק דין זה.

ניתן היום, ‏י"ז אדר תשע"ח, ‏04 מרץ 2018, בהעדר הצדדים ויישלח אליהם.